Deprese - Postup léčby

Léčba deprese začíná správnou diagnózou, nicméně to není tak jednouché, jak se zdá. Klinická zkušenost říká, že existují pacienti s atypickýmu projevy, jako ti, o kterých byla zmínka v části Průběh obtíží této kapitoly. Tito pacienti reagují na léčbu antidepresivy, ačkoli je těžké zařadit jejich symptomy a znaky do akademické klasifikace.

Před diagnózou primární depresivní poruchy je důležité vyloučit, že trvale skleslá nálada je způsobena somatickou nemocí, zneužíváním psychoaktivních látek, poruchou osobnosti a celkovou nespokojeností s životními okolnostmi.
Existuje mnoho způsobů členění depresivních poruch, které se objevovaly v předchozích klasifikacích, avšak dnes již nejsou primárními aspekty diagnózy. Patří sem: unipolární–bipolární, psychotická–neurotická, endogenní–reaktivní. Ačkoli již nejsou součástí akademické diskuse, mají stále klinickou užitečnost.
* Například u pacienta s psychotickou depresí můžeme spíše očekávat cosi analogického se somatickou nemocí a tento pacient bude spíše reagovat na biologickou léčbu, zatímco pacient s neurotickou depresí bude mít spíše užitek z psychologické léčby. Nicméně léčit pacienta trpícího neurotickou depresí antidepresivy není nevhodné. Mnoha pacientům to přinese zlepšení, avšak nesmíme očekávat stejnou intenzitu reakce, jaká je pravděpodobná u pacienta s psychotickou depresí, a měl by se vyhnout chybné diagnóze, že pacient s neurotickou depresí je rezistentní k léčbě, pokud nepozoruje reakci na léčbu antidepresivy.
* Podobně u pacienta s endogenní depresí, včetně somatických symptomů, můžeme uvažovat o větší pravděpodobnosti reakce na biologickou léčbu než u pacienta s reaktivní depresí. Varujeme však kliniky, že u některých pacientů se rozvine obraz deprese se somatickými symptomy po určité životní události – životní událost může být spouštěčem depresivní epizody, ke které byl pacient disponován.
* Pokud lékař léčí pacienta trpícího bipolární poruchou antidepresivy, pak by měl více sledovat, zda se u pacienta neobjeví známky přesmyku do mánie. Následovat by mělo rychlé přerušení léčby antidepresivy (viz kapitola o manické poruše – diskuse o mánii navozené antidepresivy).

Biologická léčba
Biologická léčba, která zahrnuje léčbu antidepresivy a elektrokonvulzivní terapii, se ukázala jako účinná u akutních depresivních epizod.
* V roce 1965 se zjistilo, že imipramin byl v léčbě depresivní poruchy účinnější než placebo (MRC, 1965).
* Byla prokázána účinnost inhibitorů monoaminooxidázy (Brandon, 1982).
* V roce 1970 se zjistilo, že lithium je účinné v léčbě bipolární afektivní poruchy jako profylaxe (Baastrup a kol., 1970) a v léčbě unipolární depresivní poruchy (Coppen a kol., 1971).
Antidepresivní léky vyvinuté v následujících dekádách se z etických důvodů srovnávaly se zavedenými léky (např. staršími tricyklickými antidepresivy) a zjistilo se, že jsou stejně účinné, avšak nic víc. Biologická léčba se stala tématem rozsáhlého množství literatury a na těchto stránkách jsme se pokusili zformulovat několik hlavních bodů, které jsou podpořeny výsledky výzkumů. Pro monoterapii antidepresivy (tzn. léčbu pouze jedním antidepresivem v jednu dobu) platí následující skutečnosti:
* Antidepresiva s větší pravděpodobností pomohou více než psychoterapie pacientům, kteří vykazují vysokou míru sociální a pracovní dysfunkce a vážné depresivní symptomy s funkčním poškozením (Sotsky a kol., 1991).
* Obvykle trvá tři až čtyři týdny, než se projeví klinický účinek, který by bylo možné přisoudit léku; zdá se, že reakce na léčbu antidepresivy je postupná, dochází ke zlepšení poruch spánku, úzkosti a hostility, které se objevují první týden po aplikaci amitriptylinu, a ve druhém týdnu léčby se objevuje zlepšení, které je stabilní (Katz a kol., 1991).
* V akutní situaci účinkují antidepresiva v 60–70 % ve srovnání s 30 % u placeba. Hlavní klinický rozdíl mezi staršími tricyklickými antidepresivy (TCA) a podobnými léky a léky nové generace, jako selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI), je ve vedlejších účincích. Zejména jde o nepřítomnost anticholinergních vedlejších účinků, jako u amitriptylinu nebo dothepinu – ačkoli dochází k jejich nahražení serotonergními vedlejšími účinky, jako nauzeou a někdy insomnií – a o mnoho větší bezpečnost při předávkování. Podobně užívání inhibitorů monoaminooxidázy bylo omezeno díky hypertenzní reakci na jídlo obsahující tyramin (”sýrová” reakce), nicméně rozvoj reverzibilních inhibitorů monoaminooxidázy způsobil, že tato strategie stojí opět za úvahu (Guelfi a kol., 1992). Rozdíly ve vedlejších účincích mohou být významné vzhledem k pacientově ochotě spolupracovat a jsou důležité, pokud je pacient aktivně suicidální, avšak neměly by být zaměňovány s pokrokem v léčbě.
* Pro účinnou léčbu antidepresivy je potřebná denní dávka 150 mg (nebo její ekvivalent) a určitý užitek přináší zvyšování dávek do 300 mg (Quitkin, 1985).
* Pokud pacient nereaguje na vhodnou dávku jednoho léku po přiměřenou dobu, je třeba vyzkoušet další lék. Pacient může idiosynkraticky reagovat na jeden lék, zatímco na jiný nereaguje, avšak nezbytná je určitá doba na vyplavení prvního léku.
* Jakmile pacient na nějaké antidepresivum reaguje, měla by léčba pokračovat alespoň šest měsíců, aby se tak snížilo riziko relapsu (Mindham a kol., 1973). Kupfer a kol., (1992) v nedávné době navrhli, že profylaktický účinek má pokračování léčby 200 mg dávkou imipraminu po dobu pěti let.
* Odvykací symptomy byly popsány u všech typů antidepresiv, avšak nedochází ke vzniku tolerance, takže antidepresiva nebývají obvykle považována za návyková (Young a kol., 1997). Nicméně lékaři by měli vědět, že existuje černý trh s antidepresivy (jak tricyklickými, tak SSRI), což naznačuje, že tyto léky bývají příležitostně zneužívány.
* Existují určité důkazy, že pacienti s atypickou depresí (podle kritérií Kolumbijské univerzity) akutně reagují lépe na IMAO (např. fenelzin) než na TCA (např. imipramin) – (Liebowitz a kol., 1988) a po uzdravení jejich stav zůstává lepší v případě léčby pomocí IMAO než TCA (Stewart a kol., 1997).

* Někteří klinikové používají lithium k akutní léčbě, ačkoli existují důkazy, že lithium je účinné v léčbě symptomů souvisejících s náladou, avšak nikoli psychózy (Goodwin a kol., 1989).
Pro pacienty, kteří nereagují na léčbu jedním antidepresivem, existuje množství farmakologických strategií, které lze vyzkoušet:
* TCA + SSRI (Taylor, 1995);
* TCA + lithium (Austin a kol., 1991);
* TCA nebo SSRI + lithium (Katona a kol., 1995);
* TCA + l-tryptofan – zvýšení aktivity antidepresiva pomocí tryptofanu obnáší riziko syndromu eozinofilie-myalgie, takže je tuto strategii nutno používat s extrémní obezřetností;
* TCA + lithium + l-tryptofan (Hale a kol., 1987).

U pacientů s rekurentními depresivními epizodami je třeba zvážit profylaktickou léčbu.
Lithium (jako uhličitan nebo citrát) je toxický lék, který vyžaduje bedlivé sledování. Účinně snižuje riziko relapsu deprese (Souza a kol., 1990), avšak pokud není pečlivě udržována jeho koncentrace v plazmě, je zde riziko neúspěchu léčby je-li koncentrace příliš nízká, nebo akutní otravy lithiem, pokud je koncentrace příliš vysoká. Věc se dále komplikuje tím, že různé komerčně dostupné lithiové přípravky mají rozdílnou farmakokinetiku. Pacienti tedy zpočátku dostávají nízké dávky lithia a po dvou až pěti dnech (u poločasu přibližně 12 hodin se za tuto dobu dosáhne rovnovážného stavu) a 11–13 hodin po poslední dávce je jim kontrolována plazmatická koncentrace s cílem zjistit, zda dosáhla léčebného rozmezí. Pokud ne, dávka se zvýší a koncentrace se po dvou až pěti dnech opět zkontroluje; tento proces se opakuje, dokud koncentrace není v léčebném rozmezí. Léčebného účinku je možné dosáhnout, je-li plazmatická koncentrace v rozmezí 0,4–0,6 mmol/l, ale léčba je efektivnější, pokud je plazmatická koncentrace udržována mezi 0,8 a 1,0 mmol/l (Solomon a kol., 1996). O tom, zda se má denní dávka aplikovat jednorázově, nebo se rozdělit do dvou polovičních dávek, se vedou spory. Jednorázová denní dávka podporuje ochotu pacienta spolupracovat a stanovení plazmatické koncentrace (Coppen a Abou-Saleh, 1988). Nicméně potenciální vedlejší účinky dlouhodobé léčby lithiem zahrnují poškození ledvin a štítné žlázy, ačkoli nedávné studie svědčí o tom, že riziko poškození ledvin je nižší, než se lékaři dříve obávali (Schou, 1997). Uvažovalo se také o tom, že souvisí spíše s epizodami otravy lithiem než s trváním jeho profylaktického užívání a že ke zhoršení funkce ledvin může vést kombinace epizod otravy s účinky stárnutí a preexistujícím onemocněním ledvin (Hetmar a kol., 1991). Není jasné, zda je snížení nefrotoxicity spojeno s režimem ”jednou denně” (Plenge, 1982; Hetmar a kol., 1991) nebo ”dvakrát denně” (Silverstone a Turner, 1982).
Hypotyreóza se vyskytuje u méně než 10 % pacientů (Myers a kol., 1985), i když některé studie naznačují, že toto procento může být i vyšší, avšak mechanismus působení lithia na štítnou žlázu je složitý a existují určité důkazy, že poškození štítné žlázy může být zprostředkováno abnormalitami imunitního systému (Lazarus a kol., 1981). Po zavedení léčby lithiem a pravidelných kontrol koncentrace lithia je třeba důkladně sledovat funkci ledvin a štítné žlázy. Je možné doporučit krevní testy každé tři měsíce. Výzkumy ukazují, že založení řádného specializovaného oddělení pro lithiovou léčbu zlepšuje technické aspekty monitorování lithia (frekvence krevních testů koncentrace lithia, funkce ledvin a funkce štítné žlázy) i klinické aspekty léčby (frekvence a délka přijetí na kliniku z důvodu relapsu) – (Cohen a kol., 1993). Došlo také k rozvoji vzdělávacích programů pro pacienty (Peet a Harvey, 1991). Důležité je, aby pacienti, kterým je nabídnuta léčba lithiem, byli ochotni spolupracovat na léčbě, protože existují důkazy, že u pacientů, kteří léčbu lithiem přerušili během prvních dvou let, je klinický průběh horší, než kdyby lithium vůbec nebrali (Goodwin, 1994).
Vždy budou pacienti, u kterých dojde k relapsu, i když budou brát lithium správně a budou mít koncentraci lithia v léčebném rozmezí. V dlouhodobých studiích v přirozených podmínkách se ukázalo, že u 59–73 % pacientů dojde k relapsu depresivní nebo manické epizody do pěti let (Gitlin a kol., 1995; Goldberg a kol., 1995).
Po období stabilního duševního zdraví si někteří pacienti přejí léčbu lithiem přerušit. Důkazy ukazují, že pozvolné snižování dávky během 15–30 dní koreluje s pozdějším nástupem relapsu, než když je užívání lithia sníženo nebo přerušeno naráz (Baldessarini a kol., 1997). Také existují důkazy, že pokud je lithium znovu zavedeno po relapsu, je stejně účinné jako před prvním přerušením (Tondo a kol., 1997). Důkazy účinnosti léčby lithiem byly nedávno znovu zhodnoceny. Moncrieff (1995; 1997) tvrdí, že pro účinnost lithia při akutní mánii, profylaxi bipolární poruchy a zlepšení léčby u rezistentní deprese je málo důkazů, avšak Cookson (1997) nesouhlasí a tvrdí, že pro používání lithia u akutní mánie a profylaxe bipolární poruchy je důkazů dostatek.
U pacientů, kteří na lithium nereagují nebo trpí jeho toxicitou, je druhou volbou karbamazepin. Někteří tvrdí, že dat podporujících používání karbamazepinu u bipolární afektivní poruchy je poskrovnu (Dardennes a kol., 1995), a v USA není pro tuto léčbu schválen, avšak klinická užitečnost karbamazepinu v této situaci má i své přesvědčené obhájce (Post a kol., 1997). Pro pacienty, u kterých nezabírá monoterapie lithiem, může být prospěšná kombinace lithia spolu s neuroleptiky, karbamazepinem nebo bezodiazepinem nebo lithia s antidepresivy (Peselow a kol., 1994).
Několik studií ukázalo, že v léčbě depresivního onemocnění je účinná elektrokonvulzivní terapie (EKT). Ve Velké Británii šetření probíhala v Northwick Park (Johnstone a kol., 1980; CRC, 1984), Leicesteru (Brandon a kol., 1984) a Nottinghamu (Gregory a kol., 1985). West (1981) tvrdí, že pro účinnost je nezbytná konvulze a že ”fingovaná” EKT – anestetikum bez elektrického šoku – je neúčinné. Jako optimální se doporučuje bilaterální EKT dvakrát týdně. Ačkoli aplikace třikrát týdně ulevuje od depresivních symptomů účinněji, je spojena s větším poškozením paměti (Shapira a kol., 1998). Tvrdilo se, že na akutní léčbu EKT budou s největší pravděpodobností reagovat pacienti s depresivní psychózou nebo psychomotorickou retardací, avšak zjistilo se, že pacienti s diagnózou klinické depresivní poruchy, kteří netrpěli bludy, agitovaností nebo psychomotorickou retardací, reagovali na EKT se stejnou pravděpodobností (Sobin a kol., 1996). EKT je akutní léčba a obvykle dochází k relapsu. Někteří klinici poskytují udržovací EKT. Podle klinických zkušeností neověřených výzkumem jde o efektivní strategii, která nezpůsobuje deterioraci kognitivních funkcí (Barnes a kol., 1997). EKT je někdy účinná v případě, kdy léčba antidepresivy byla neúčinná. Účinek může být zřejmější, pokud byl pacient dříve léčen SSRI a IMAO, než když byl léčen TCA (Prudic a kol., 1996).
Závažné případy, které nereagovaly na jinou terapii, se léčily pomocí psychochirurgie. Sledování pacientů šest měsíců po stereotaktické subkaudální traktotomii odhalilo možnou souvislost mezi zlepšením psychického stavu a nižší výkonností v určitých neuropsychologických testech, včetně verbální znovupoznávácí paměti, pozornosti a dvou testů na dysfunkci čelního laloku (Poynton a kol., 1995).

Psychoterapie
Způsoby psychologické léčby jsou také dobře propracované. O roli psychoterapie v léčbě deprese uvažovali Persons a kol. (1996).
Kognitivní terapie se ukázala jako prospěšná pro pacienty, kteří byli akutně léčeni pro depresivní poruchu v primární péči (Scott a kol., 1997) i pro pacienty ve specializované péči, kde udržovací kognitivní terapie může mít profylaktický účinek podobně jako medikace antidepresivy (Blackburn a Moore, 1997). Účinek může být pozorován i po čtyřech letech (Fava a kol., 1996a), ačkoli je třeba zmínit, že během prvního roku po rychlé kognitivní terapii dochází asi u jedné třetiny pacientů k relapsu (Thase a kol., 1992). Jedním z prediktorů reakce na kognitivně-behaviorální terapii (KBT) je nízká míra kognitivní dysfunkce (Sotsky a kol., 1991). Ačkoli u vážných depresí je reakce na KBT nižší než na antidepresiva (skór v Hamiltonově škále deprese  20), je stále klinicky významná (Thase a kol., 1991). Zdá se, že kognitivní terapie je oproti imipraminu o něco lepší v léčbě symptomů beznaděje a nízké sebeúcty (Rush a kol., 1982). Existují určité důkazy, že u pacientů, kteří reagují na kognitivně-behaviorální terapii, nastávají změny na tyroidní ose podobné těm, ke kterým dochází při reakci na léčbu antidepresivy (Joffe a kol., 1996), což je v souladu se zjištěním, že průběh zlepšování symptomů je podobný při léčbě KBT i antidepresivy. To naznačuje, že zlepšení v kognici je spíše důsledkem zlepšení depresivních symptomů, než že kognitivní změny navodí zlepšení deprese (Simons a kol., 1984). Při léčbě neurotické poruchy výsledek pravděpodobně ovlivňuje zkušenost kognitivního terapeuta (Kingdon a kol., 1996).
Výzkumy, zdá se, nepodporují hypotézu, že by prospěšnost kombinace KBT a antidepresiv byla ve srovnání s léčbou pouze jedním z těchto způsobů významě vyšší (Hollon a kol., 1992), ačkoli existují důkazy, že farmakoterapie a psychoterapie se v kombinaci neovlivňují negativně (Rounsaville a kol., 1981).
Podobné účinky se zjistily u interpersonální terapie (Brown a kol., 1996), krátké terapie zaměřené na současné interpersonální problémy (Weissman a Markowitz, 1994). Srovnání kognitivně-behaviorální terapie a interpersonální terapie s imipraminem prováděné Národním institutem pro duševní zdraví v Americe bylo publikováno v roce 1989 (Elkin a kol., 1989).
Důkazy naznačují, že pacienti s klinickou depresí mají užitek z psychodynamické psychoterapie, avšak ten je menší, pokud současně trpí poruchou osobnosti (Diguer a kol., 1993). Bellack a kol. (1981) ukázali, že nácvik sociálních dovedností může být prospěšný pro pacienty s unipolární depresí.
Předpokládá se, že během akutní epizody deprese ovlivňuje průběh onemocnění, četnost relapsů a suicidální chování rodinná patologie. Pro to svědčí i důkazy, že za těchto okolností jsou užitečné rodinné a manželské intervence (Keitner a Miller, 1990). O’Leary a Beach (1990) ukázali, že pokud k depresi přispívá manželský nesoulad, zabývání se těmito problémy zlepšuje jak depresivní symptomy, tak manželskou spokojenost.

Portál byl založen v roce 1990 s cílem pomáhat při výchově dětí a mládeže. Od začátku se proto zaměřil především na publikace z oborů pedagogika, psychologie a sociální práce, a to na odborné i populární úrovni. Později přibyly knihy pro rodiče i děti jak z oblasti beletrie, tak rozvíjející tvořivost. Nedílnou součástí knižní produkce jsou rozhovory, spirituální tituly, beletrie a non-fiction.  

Přidejte se do newsletteru